Jak správně ošetřit ránu kočky doma, abyste se vyhnuli problémům s infekcí a zánětem pobřišnice

Elizabeth Berliner získala titul doktora veterinárního lékařství na Cornellově univerzitě v roce 2003 a byla certifikována Americkou radou veterinárních lékařů jak v útulkové veterinární medicíně (2016), tak ve veterinární medicíně psů a koček (2012). V současné době je klinickým asistentem a ředitelem programu Maddie’s®Shelter Medicine na Cornell University a působí v Radě poradců Asociace veterinářů v útulku a v Pověřovacím výboru pro Board of Shelter Medicine. Oblast zájmu: diagnostika, prevence a léčba infekčních onemocnění; dobré životní podmínky zvířat, veterinární etika a rozhodování; inovativní programy na podporu dostupné veterinární péče a odpovědného vlastnictví domácích mazlíčků.

úvod

Kočičí infekční peritonitida (FIP) je způsobena mutací rozšířeného a relativně benigního kočičího koronaviru (FCoV). Onemocnění bylo poprvé popsáno v roce 1963 (1), jeho rozšíření a nárůst primárního výskytu od jeho objevení souvisí se skupinovým ustájením zvířat, především ve školkách a útulcích. První vrh koťat na prodej byl zaznamenán ve Spojených státech v roce 1947 (2), což odráží skutečnost, že kočky byly stále více přijímány jako společenská zvířata chovaná především uvnitř. V dalších desetiletích se počet školek a útulků výrazně zvýšil, což vytvořilo příznivé podmínky pro přenos a šíření infekčních onemocnění koček při skupinovém ustájení. V současnosti používané metody medikamentózní prevence a terapie málokdy přinášejí efekt, navíc stanovení diagnózy za života zvířete je často problematické. Probíhá výzkum s cílem nalézt účinné diagnostické nástroje (včetně sekvenování). Nové léčebné postupy se testují v klinických studiích. V obou směrech bylo dosaženo slibných výsledků.

Etiologie a patogeneze

Kočičí koronavirus je velký obalený virus obsahující jednovláknovou (+) RNA. Koronaviry obecně vykazují vysokou míru mutací během replikace, což vede k intra- a mezidruhové rekombinaci a zvýšenému riziku přenosu. V současné době se uznává, že existují dva sérotypy FCoV: typ I, celosvětově nejběžnější forma (s určitými geografickými odchylkami), a typ II, který je odvozen z rekombinace typu I s psím koronavirem. A ačkoli typ I dominuje přirozeně se vyskytujícím infekcím u koček, většina výzkumů se zaměřila na typ II, protože se v laboratoři replikuje rychleji. Oba sérotypy FCoV jsou spojeny s rozvojem FIP (3). Typ I a typ II mají genetické rozdíly v proteinu S (spike) (obrázek 1), o kterém se předpokládá, že hraje důležitou roli v mutaci běžného koronaviru (FCoV) na koronavirus FIP (FIPV).

Hlavní cesta přenosu koronaviru je fekálně-orální, virus infikuje zvířata oronazálně přímým kontaktem nebo prostřednictvím fomitů, jako jsou podestýlky nebo povrchy. Po vstupu se FCoV přesune do střevních enterocytů, kde se replikuje. Infekce FCoV je často subklinická, ale může se projevit samovolně odeznívajícím průjmem, když virus poškodí střevní epiteliální buňky.

K transformaci normálního FCoV na letální virus FIPV dochází v důsledku bodových mutací v genomu RNA. V tomto ohledu jsou zvláště zajímavé spike (S) a membránové (M) proteiny viru, které řídí vstup a výstup viru do buněk.

(Obrázek 1). Pochopení specifik bodových mutací se zdá být klíčem k prevenci této smrtící transformace. V současné době je hlavní výzkum primárně zaměřen na geny S a 3c, přičemž gen S je nejčastěji studován in vitro (4).

Primárními zánětlivými buňkami u FIP jsou makrofágy. Bodové mutace v genomu FCoV „přepínají“ virus z tropismu pro epiteliální buňky na tropismus pro makrofágy. Takový virus se stává schopným pohybovat se a replikovat v makrofázích a dostat se s nimi do různých orgánů a tkání. Infikované makrofágy pohlcují antigeny, umožňují viru uniknout lýze závislé na protilátkách a zároveň aktivují systém komplementu, který zvyšuje migraci dalších zánětlivých buněk do infikovaných tkání. Je také aktivována humorální imunita, která vede k ukládání komplexů protilátka-antigen na stěnách krevních cév, což způsobuje těžkou rozšířenou vaskulitidu.

“FCoV je rozšířený virus s vyšší séroprevalencí ve společných životních prostředích, jako jsou psí boudy a přístřešky.”

Alžběta A. Berlinerová

Obrázek 1. Schematické znázornění viru FCoV. Spike (S), membránové (M) a obalové (E) proteiny v bilipidové membráně. Proteiny S a M hrají důležitou roli při umožnění vstupu do buněk a nedávný výzkum naznačuje, že bodové mutace v genu S mohou hrát roli v mutaci FCoV na FIPV.

Přibližně u 50 % případů FIP se vyvine vlhká (efuzní) forma, u ostatních 50 % případů se vyvine suchá forma, převážně s granulomatózními projevy. Klasické dělení na dvě jasně ohraničené formy zde však není použitelné, neboť onemocnění se projevuje v celém spektru forem od „čistého“ výpotku až po „čisté“ bezvýpotkové. Předpokládá se, že taková variabilita závisí na tom, který typ imunitní odpovědi je nejaktivnější: humorální imunita vede k rozvoji exsudativní formy onemocnění a komplementový systém vede k převaze granulomatózních projevů (5).

Prevalence a rizikové faktory

FCoV je rozšířený virus se séroprevalencí v rozmezí od 25 % v domácnostech s jedním zvířetem až po 75–100 % v hromadných kočičích zařízeních, jako jsou chovatelské stanice a útulky (6,7). Mutace viru u FIPV se vyskytuje poměrně zřídka; Incidence FIP v populacích koček séropozitivních na FCoV se pohybuje od 1 do 12 %, přičemž nejvyšší hodnoty byly hlášeny v dřívějších studiích prováděných primárně v chovatelských stanicích (8,9). Obecně odhady založené na publikovaných datech naznačují, že po expozici viru FCoV bude 5–10 % koček vůči němu imunních, 70–75 % přežije infekci s následným vymizením viru během několika týdnů až několika měsíců. 10–15 % se stane chronickými přenašeči vylučujícími virus a u méně než 3 % se rozvine FIP (8).

Nejběžnější hypotéza „vnitřní mutace“ předpokládá, že bodové mutace, které vedou k FIPV, se vyskytují u určitých koček a jsou založeny na interakci virových faktorů (specifické kmeny FCoV a jejich mutagenita) s faktory prostředí (přelidnění a virová zátěž) a faktory spojené se specifickými kočkami (genetická predispozice, imunitní odpověď). Proto se až donedávna věřilo, že FIP ​​není přenášen horizontálně z kočky na kočku. Technologie molekulárního sekvenování však u některých skupin koček identifikovala vzácná ohniska infekce stejným virem FIPV (10). FIPV je stále považována za převážně nepřenosnou, i když přítomnost vysoce až středně virulentních kmenů z kočky na kočku v populaci může naznačovat zvýšené riziko mutace viru na FIPV a další přenos.

FIP je obecně považována za onemocnění, které postihuje mladé kočky (mladší než 2 roky). Koťata mívají vyšší virovou zátěž než dospělé kočky, častěji se u nich vyskytují stresory (jako je očkování, kastrace, stěhování do nového domova) a mají nezralý imunitní systém. Ačkoli existuje subpopulace koček, u kterých jsou vysoce rizikové mutace vyloučeny (jak bylo prokázáno v několika laboratorních provokačních studiích), u většiny koček, u kterých se vyvine FIP, se tak stane po první expozici viru FCoV, obvykle ve věku, kdy jsou ještě koťata (5,8). Mezi další rizikové faktory mutace patří čistý chov a skupinové ustájení, zejména v přeplněných nebo nehygienických podmínkách, kde je vysoká virová zátěž a faktory, které generují fyziologický stres (obrázek 2). A konečně, dřívější studie ukázaly, že riziko rozvoje FIP je zvýšené u koček infikovaných FeLV nebo FIV, ačkoli tato zjištění nebyla systematická (11,12).

Obrázek 2. Epidemiologický trojúhelník FIP: vlastnosti těla zvířete, samotný virus a podmínky, ve kterých jsou kočky chovány, mohou predisponovat k rozvoji onemocnění.

Klinické projevy

Obvykle se popisují dvě klasické klinické formy FIP: „vlhká“ (výpotek) a „suchá“ (bez výpotku). V přirozeném prostředí se však FIP typicky vyskytuje ve spektru forem a případy charakterizované pouze výpotkem nebo pouze granulomatózními lézemi představují pouze „extrémy“ tohoto spektra. Nejčastěji se jedná o kombinaci různých příznaků. Obtíže diagnostiky FIP jsou způsobeny nespecifičností klinických příznaků, chybějícími patognomickými změnami klinických a biochemických krevních parametrů a nízkou citlivostí metod používaných v současné době v klinické praxi k vyšetření zvířat. Průběh onemocnění s periodickým zlepšováním a zhoršováním tohoto stavu nebo přetrvávající horečka a nedostatek chuti k jídlu jsou nejčastěji pozorovanými časnými klinickými příznaky. Časné příznaky FIP lze zaměnit za jiná, častější infekční onemocnění, včetně panleukopenie a respiračních infekcí, zejména u koťat. Přítomnost výpotku je specifickým příznakem, který hraje zásadní roli při stanovení diagnózy. Kočky s výpotkem často vykazují zvětšení velikosti břicha, dušnost, ikterus nebo bledé sliznice. U bezvýpotkové formy jsou časté oftalmologické (uveitida, iritida, precipitáty na rohovce) a neurologické poruchy. Jejich přítomnost může vyvolat podezření na FIP. Výpotkovou formu je třeba odlišit především od novotvarů (zejména lymfomů), srdečního selhání a dalších patologií, u kterých je možný rozvoj pleurisy a peritonitidy. U neefúzní formy FIP může být klinický obraz podobný projevům toxoplazmózy, leukémie (FeLV), kočičí imunodeficience (FIV) a rakoviny (lymfom, adenokarcinom a další). Klinické příznaky se vyvíjejí v důsledku akumulace komplexů antigen-protilátka na stěnách krevních cév. Výsledkem je fibrinózní a/nebo granulomatózní vaskulitida, jejíž charakteristické znaky se projevují na vzorcích tkáně odebraných při operaci nebo při pitvě. Tekutina proudí z postižených cév do tělesné dutiny, což má za následek výpotek v pleurální, perikardiální a/nebo břišní dutině (obrázek 3). Patologické změny v parenchymálních orgánech jsou převážně mnohočetné, někdy splývající, shluky granulomů, často lokalizované podél cév (obrázky 4 a 5).

Obrázek 3. Výpotek z FIP. (a) Výpotek z FIP má typicky slámově žlutou barvu, vysokou viskozitu, vysoký obsah bílkovin a nízký obsah buněk. V tomto vzorku jsou také viditelné shluky fibrinových vláken. (b) Výpotek při FIP in situ: Výpotek obklopuje plicní laloky postižené FIP. Mnohočetné, často splývající shluky žlutobílých granulomatózních plaků na povrchu plic a serózní membrány hrudní dutiny.

Obrázek 4. Břicho kočky s FIP, typický příklad difuzních multifokálních granulomatózních lézí na povrchu seróz tenkého střeva, jater a pobřišnice. Dochází také k výpotku do dutiny břišní.

Obrázek 5. Ledviny kočky s FIP. (a) Mnohočetné, splývající shluky granulomů, soustředěné kolem krevních cév, viditelné i přes pouzdro. (b) V otevřeném pouzdru je detailně viditelný vzor lézí.